ÞVAGSÝRUGIGT

 

Brátt kast

Ekki er til nein sameiginleg niðurstaða um hvaða lyf sé best að nota í bráðu kasti


Lyfjameðferð

Fyrsta val

  • Bólgueyðandi gigtarlyf í fullum skömmtum.
  • Veljum NSAID sem verkar hratt, er kröftugt og með fáar aukaverkanir.

Mest reynsla er af indómetasín en það veldur oftar aukaverkunum sérstaklega hjá eldri sjúklingum.

NSAID
naproxen
500 mg x 3 á dag síðan 250 mg x 3 á dag.
díklófenak 50 mg x 3 á dag
indómetasín 25-50 mg x 3 á dag
íbúprófen 600-800 mg x 3 á dag, hámark 2400 mg á sólarhring
eða
kolkisín (colchicine) 0,5-1 mg strax, síðan 0,5 mg á 1-2 klst fresti þar til einkenni fara batnandi , aukaverkanir að koma fram eða hámarksskammti (4 mg á 24 klst) er náð. Lyfið er á undanþágulista Lyfjanefndar ríkisins.

Kolkisín getur verið góður kostur ef sjúklingi er sérlega hætt við aukaverkunum af NSAID (sjá um NSAID).
Það er notað á mismunandi vegu af læknum og jafnvel með NSAID eða stera (einn skammtur í byrjun).
Sumir ráðleggja minni skammta vegna aukaverkana svo sem 1mg í byrjun og síðan 0,5 mg á 4 klst fresti
þrisvar og síðan 0,5 mg tvisvar á dag. Rétt er að nota mun minni skammta hafi sjúklingur verulega
nýrna- eða lifrarbilun.


Lyf til vara

Önnur NSAID lyf en þó ekki acetylsalicylsýru.

eða

Steragjöf í lið eða "búrsu".:

Munið að taka liðvökva til greiningar í leiðinni!


Viðhaldsmeðferð

  • Ráðleggingar um breyttar neysluvenjur: Megrun, minnka áfengisneyslu og almennt púrín-ríkan
    mat svo sem kjöt, lifur, nýru, baunir, ertur og annað hratt sprottið grænmeti svo sem asparagus.
  • Hafa í huga að þvagræsilyf geta verið orsök þvagsýrugigtar.
  • Við mælum ekki með rannsókn á þvagsýruútskilnaði áður en meðferð er ákveðin.
    Sama meðferð er yfirleitt notuð hjá þeim sem útskilja mikið af þvagsýru (> 700 mg/dag)
    og þeim fáu sem ekki gera svo. Rannsókn á rétt á sér í uppvinnslu nýrnasteina og ef
    fyrirhuguð er meðferð með próbenicíd.
  • Sjúkdómsgreininguna þvagsýrugigt á ætíð á staðfesta með kristallaskoðun á liðvökva.
    Best er að setja liðvökva í sterilt glas og bæta við 1-2 dropum af heparíni eða setja
    2 ml í rannsóknarglas fyrir blóðhag (EDTA). Sýnið geymist í kæli og þarf að berast
    til rannsóknarstofu sem fyrst og alltaf innan 2ja daga.

Lyfjameðferð

Fyrsta val:

Aldrei skal byrja viðhaldsmeðferð í bráðu kasti (bíða a.m.k. í 2 vikur)

Allópúrínól 100-300 mg á dag í einum skammti með mat.
Ef nota þarf stærri skammta, þá að gefa hann 2 svar á dag.

Athugasemdir

  • Mikilvægt er að hvíla viðkomandi lið í kastinu.
  • Kolkisín er líklega jafn virkt og NSAID. Eldri sjúklingar með skerta nýrnastarfsemi
    eða aðra kvilla sem gera NSAID óæskileg ( t.d. magasár, skeifugarnarsár, blóðþynning,
    háþrýstingur, hjartabilun) þola oft betur kolkisín.
  • Bestur árangur næst ef kolkisín er gefið snemma.
  • Það er mjög einstaklingsbundið hvenær viðhaldsmeðferð er ráðlögð.
    Sjúklingur sem hefur fengið mörg köst eða hefur tófí þarf oftast viðhaldsmeðferð.
  • Ekki breyta öðrum lyfjum sem haft geta áhrif á þvagsýru (t.d. þvagræsilyf, níacín og fleiri)
    á meðan kast er í gangi.
  • Þegar ákveðið hefur verið að nota viðhaldsmeðferð er hún í flestum tilvikum ævilöng og
    stefnt að þvagsýruþéttni < 0,42 mmól/lL (360 mícróg/l).
  • Sumir þurfa ekki stærri skammt af allópúrinól en 100-200 mg á dag.
  • Kolkisín (0,5 mg x 2) eða NSAID ætti að gefa samhliða viðhaldsmeðferð þar til
    þvagsýra hefur lækkað (venjulega um 1- 3 mánuðir)
  • Sjúklinga sem eiga á hættu að byrja þvagsýrugigtarköst er mikilivægt að fræða um
    sjúkdóminn. Rétt er að benda þessum sjúklingum á að taka hraðvirkandi NSAID eða
    kolkisín um leið og þeir verða varir við að kast sé að byrja.

Aukaverkanir

  • Sjá kafla um NSAID.
  • Kolkisín veldur oft ógleði og uppköstum og í stórum skömmtum niðurgang.
    Mergbæling er sjaldæf en alvarleg aukaverkun.
  • Allópúrínól þolist yfirleitt vel en hjá þeim sem fá meltingarónot er rétt að taka
    lyfið með mat. Ofnæmisútbrot (2%) er ein aðalástæða þess að hætta þarf allópúrínól.
    Hætta skal meðferð strax ef útbrota verður vart því þau getaverið merki
    "system vasculitis" eða "Steven Johnson" heilkenni.

Heimildir

  1. British National Formulary March 1998 pp 441-3.
  2. Emmerson BT. The clinical role of allopurinol. Australian Prescriber 1992;15 77- 79.
  3. Mitchell A, Henry D. Is the drug "cost-effective" (editorial). Australian Prescriber 1992;1574-76.
  4. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med 1996;334:445-51.
  5. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia.
    Risks and conse quences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82:421-6.
  6. Wallace SL. Colchicine. Sem Arthr Rheum 1974;3:369-81.
  7. Roberts WN, Liang MH, Stern SH. Colchicine in acute gout: Reassessment of risk and
    benefits. JAMA 1987;257:1920-22.
  8. Groff GD, Franch MA, Raddaty DA. Systemic steroid therapy for gout: a clinical trial and
    review of the literature. Sem Arthr Rheum 1990;329-36.
  9. Alloway JA, Moriarty MJ, Hoogland YT and Nashel DJ. Comparisone of triamcinolone
    acetonide with indomethacine in the treatment of acute gouty arthritis. J Rheumatol 1993;20:111-13.
  10. Conaghan PG, Day RO. Risks and benefits of drugs used in the management and prevention
    of gout. Drug Safety 1994;11:252-8. Gonzalez EB, Miller SB, Agudelo CA.
    Optimal management of gout in older patients. Drugs & Aging. 1994;4:128-34.
  11. Gonzalez EB, Miller SB, Agudelo CA. Optimal management of gout in older patients.
    Drugs & Aging. 1994;4:128-34

Unnið 1998 af Sigurði Helgasyni, Böðvari Ö sigurjónssyni, Steinunni H Jónsdóttur og Birni Guðbjörnssyni. Þessi kafli er í endurskoðun.

Frá ritstjóra:

Hópur á vegum Cochrane samtakanna er eð vinna kerfisbundna úttekt á meðferð við þvagsýrugigt. Væntanlega tilbúið fljótlega á slóðanum http://hiru.mcmaster.ca/cochrane/cochrane/revabstr/g050index.htm
Unnið 1998/99