|
ÞVAGSÝRUGIGT
Brátt
kast
Ekki er til nein sameiginleg niðurstaða um hvaða lyf sé best að nota
í bráðu kasti
Lyfjameðferð
Fyrsta val
- Bólgueyðandi gigtarlyf í fullum skömmtum.
- Veljum NSAID sem verkar hratt, er kröftugt og með fáar aukaverkanir.
Mest reynsla er af indómetasín en það veldur oftar aukaverkunum
sérstaklega hjá eldri sjúklingum.
| NSAID |
|
naproxen
|
500 mg x 3 á dag síðan 250 mg x
3 á dag. |
| díklófenak |
50 mg x 3 á dag |
| indómetasín |
25-50 mg x 3 á dag |
| íbúprófen |
600-800 mg x 3 á dag, hámark 2400
mg á sólarhring |
| eða |
|
| kolkisín (colchicine) |
0,5-1 mg strax, síðan 0,5 mg á
1-2 klst fresti þar til einkenni fara batnandi , aukaverkanir
að koma fram eða hámarksskammti (4 mg á 24 klst) er náð. |
Lyfið er á undanþágulista Lyfjanefndar
ríkisins. |
Kolkisín getur verið góður kostur
ef sjúklingi er sérlega hætt við aukaverkunum af NSAID (sjá um NSAID).
Það er notað á mismunandi vegu af læknum og jafnvel með NSAID eða
stera (einn skammtur í byrjun).
Sumir ráðleggja minni skammta vegna aukaverkana svo sem 1mg í byrjun
og síðan 0,5 mg á 4 klst fresti
þrisvar og síðan 0,5 mg tvisvar á dag. Rétt er að nota mun minni skammta
hafi sjúklingur verulega
nýrna- eða lifrarbilun.
Lyf til vara
Önnur NSAID lyf en
þó ekki acetylsalicylsýru.
eða
Steragjöf í lið eða "búrsu".:
Munið að taka liðvökva til greiningar í leiðinni!
Viðhaldsmeðferð
- Ráðleggingar um breyttar neysluvenjur: Megrun, minnka
áfengisneyslu og almennt púrín-ríkan
mat svo sem kjöt, lifur, nýru, baunir, ertur og annað hratt sprottið
grænmeti svo sem asparagus.
- Hafa í huga að þvagræsilyf geta verið orsök þvagsýrugigtar.
- Við mælum ekki með rannsókn á þvagsýruútskilnaði áður en meðferð
er ákveðin.
Sama meðferð er yfirleitt notuð hjá þeim sem útskilja mikið af þvagsýru
(> 700 mg/dag)
og þeim fáu sem ekki gera svo. Rannsókn á rétt á sér í uppvinnslu
nýrnasteina og ef
fyrirhuguð er meðferð með próbenicíd.
- Sjúkdómsgreininguna þvagsýrugigt á ætíð á staðfesta með kristallaskoðun
á liðvökva.
Best er að setja liðvökva í sterilt glas og bæta við 1-2 dropum
af heparíni eða setja
2 ml í rannsóknarglas fyrir blóðhag (EDTA). Sýnið geymist í kæli
og þarf að berast
til rannsóknarstofu sem fyrst og alltaf innan 2ja daga.
Lyfjameðferð
Fyrsta
val:
Aldrei skal byrja viðhaldsmeðferð í bráðu kasti (bíða a.m.k.
í 2 vikur)
| Allópúrínól |
100-300 mg á dag í einum skammti með mat.
Ef nota þarf stærri skammta, þá að gefa hann 2 svar á dag. |
Athugasemdir
- Mikilvægt er að hvíla viðkomandi lið í kastinu.
- Kolkisín er líklega jafn virkt og NSAID. Eldri sjúklingar með
skerta nýrnastarfsemi
eða aðra kvilla sem gera NSAID óæskileg ( t.d. magasár, skeifugarnarsár,
blóðþynning,
háþrýstingur, hjartabilun) þola oft betur kolkisín.
- Bestur árangur næst ef kolkisín er gefið snemma.
- Það er mjög einstaklingsbundið hvenær viðhaldsmeðferð er ráðlögð.
Sjúklingur sem hefur fengið mörg köst eða hefur tófí þarf oftast
viðhaldsmeðferð.
- Ekki breyta öðrum lyfjum sem haft geta áhrif á þvagsýru (t.d.
þvagræsilyf, níacín og fleiri)
á meðan kast er í gangi.
- Þegar ákveðið hefur verið að nota viðhaldsmeðferð er hún í flestum
tilvikum ævilöng og
stefnt að þvagsýruþéttni < 0,42 mmól/lL (360 mícróg/l).
- Sumir þurfa ekki stærri skammt af allópúrinól en 100-200 mg á
dag.
- Kolkisín (0,5 mg x 2) eða NSAID ætti að gefa samhliða viðhaldsmeðferð
þar til
þvagsýra hefur lækkað (venjulega um 1- 3 mánuðir)
- Sjúklinga sem eiga á hættu að byrja þvagsýrugigtarköst er mikilivægt
að fræða um
sjúkdóminn. Rétt er að benda þessum sjúklingum á að taka hraðvirkandi
NSAID eða
kolkisín um leið og þeir verða varir við að kast sé að byrja.
Aukaverkanir
- Sjá kafla um NSAID.
- Kolkisín veldur oft ógleði og uppköstum og í stórum skömmtum niðurgang.
Mergbæling er sjaldæf en alvarleg aukaverkun.
- Allópúrínól þolist yfirleitt vel en hjá þeim sem fá meltingarónot
er rétt að taka
lyfið með mat. Ofnæmisútbrot (2%) er ein aðalástæða þess að hætta
þarf allópúrínól.
Hætta skal meðferð strax ef útbrota verður vart því þau getaverið
merki
"system vasculitis" eða "Steven Johnson" heilkenni.
Heimildir
- British National Formulary March 1998 pp 441-3.
- Emmerson BT. The clinical role of allopurinol. Australian Prescriber
1992;15 77- 79.
- Mitchell A, Henry D. Is the drug "cost-effective" (editorial).
Australian Prescriber 1992;1574-76.
- Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med 1996;334:445-51.
- Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia.
Risks and conse quences in the Normative Aging Study. Am J Med.
1987;82:421-6.
- Wallace SL. Colchicine. Sem Arthr Rheum 1974;3:369-81.
- Roberts WN, Liang MH, Stern SH. Colchicine in acute gout: Reassessment
of risk and
benefits. JAMA 1987;257:1920-22.
- Groff GD, Franch MA, Raddaty DA. Systemic steroid therapy for
gout: a clinical trial and
review of the literature. Sem Arthr Rheum 1990;329-36.
- Alloway JA, Moriarty MJ, Hoogland YT and Nashel DJ. Comparisone
of triamcinolone
acetonide with indomethacine in the treatment of acute gouty arthritis.
J Rheumatol 1993;20:111-13.
- Conaghan PG, Day RO. Risks and benefits of drugs used in the management
and prevention
of gout. Drug Safety 1994;11:252-8. Gonzalez EB, Miller SB, Agudelo
CA.
Optimal management of gout in older patients. Drugs & Aging.
1994;4:128-34.
- Gonzalez EB, Miller SB, Agudelo CA. Optimal management of gout
in older patients.
Drugs & Aging. 1994;4:128-34
Unnið 1998 af Sigurði Helgasyni, Böðvari Ö sigurjónssyni,
Steinunni H Jónsdóttur og Birni Guðbjörnssyni. Þessi kafli er í endurskoðun.
Frá ritstjóra:
Hópur á vegum Cochrane samtakanna er eð vinna kerfisbundna
úttekt á meðferð við þvagsýrugigt. Væntanlega tilbúið fljótlega á
slóðanum http://hiru.mcmaster.ca/cochrane/cochrane/revabstr/g050index.htm
Unnið 1998/99
|